瘢痕疙瘩發(fā)生的腫瘤源性學(xué)說
瘢痕疙瘩和
增生性瘢痕均以膠原蛋白的合成顯著增加和排列紊亂為病理特征，但二者膠原代謝與排列失常具有不同的分子生物學(xué)機(jī)制。瘢痕疙瘩在臨床表現(xiàn)上與腫瘤有很多相似之處，如以突出皮膚表面的增生性病變?yōu)樘卣鳎蛇M(jìn)行性地侵襲到未受損傷的真皮，與正常皮膚無明確的分界線，呈浸潤性生長，可持續(xù)相當(dāng)長的時間，并不隨時間而自發(fā)地消減，并保持手術(shù)后相當(dāng)高的復(fù)發(fā)率。
腫瘤具有一定的遺傳性，許多常見腫瘤具有家族史，主要表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳和隱性遺傳。瘢痕疙瘩也具有一定的遺傳傾向，瘢痕體質(zhì)者具有一定的家族遺傳傾向及聚集性，符合常染色體顯性遺傳性疾病。
腫瘤和病理性瘢痕都是以細(xì)胞增生為主的疾病，可能都是癌基因和抑癌基因異常表達(dá)的結(jié)果。如研究表明腫瘤相關(guān)基因主要從兩方面調(diào)控瘢痕疙瘩的發(fā)生發(fā)展，一方面抑癌基因突變，失去對成纖維細(xì)胞增殖的抑制作用，包括：P53、Fas、P27、Rb exon27、P16等基因；另一方面基因過表達(dá)，促進(jìn)了成纖維細(xì)胞的增殖，產(chǎn)生凋亡抗性，包括：c-myc、c-fos、Bcl-2、Tenascin-C基因。這兩種調(diào)控使成纖維細(xì)胞增殖過快，凋亡減少，進(jìn)而形成瘢痕疙瘩。
細(xì)胞因子在腫瘤形成與發(fā)展過程中起到重要作用，而在創(chuàng)傷修復(fù)與瘢痕形成過程中，也有多種細(xì)胞因子參與并影響其進(jìn)程。如瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞過表達(dá)VEGF及其受體、FGF及其受體、PDGF及其受體、TGF及其受體,IGF及其受體等。此外,TNF-a、PCNA、EGF等在瘢痕疙瘩的形成與發(fā)展中也發(fā)揮了重要作用。
端粒酶是與腫瘤密切相關(guān)的酶，如惡性黑色素細(xì)胞腫瘤的端粒酶活性表達(dá)明顯高于良性黑色素細(xì)胞腫瘤及正常皮膚，且表達(dá)強(qiáng)度與腫瘤的惡性程度呈正相關(guān)。而瘢痕疙瘩中端粒酶的平均陽性表達(dá)率也明顯高于正常人。
在
瘢痕疙瘩的治療中，藥物治療、放射治療、手術(shù)治療、綜合治療、基因和細(xì)胞因子治療等
,均與腫瘤的治療方法相似，并取得一定的療效。 鑒于瘢痕疙瘩在臨床表現(xiàn)、遺傳性、基因調(diào)控、細(xì)胞因子及端粒酶等方面均與腫瘤具有類似之處。一些治療腫瘤的藥物及方法已應(yīng)用于治療瘢痕疙瘩并取得顯著療效。2008年蔡景龍等首先提出了瘢痕疙瘩發(fā)生的腫瘤源性學(xué)說，即瘢痕疙瘩與腫瘤具有相似的臨床表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)制和診治方法，以較好的概述瘢痕疙瘩的發(fā)生機(jī)制和生物學(xué)特點(diǎn)。
該學(xué)說，一方面強(qiáng)調(diào)瘢痕疙瘩的研究具有很大的復(fù)雜性和艱巨性，必需有恒心和決心；另一方面應(yīng)當(dāng)很好的借鑒腫瘤學(xué)的研究思路和成果，進(jìn)一步探討瘢痕疙瘩的發(fā)病機(jī)制及治療方法。第三，同時應(yīng)認(rèn)識到瘢痕疙瘩不具備腫瘤的轉(zhuǎn)移特性、在病理學(xué)方面不具備腫瘤細(xì)胞的異型性等方面異于腫瘤，應(yīng)當(dāng)積極探討其與腫瘤的差別，加深對瘢痕疙瘩的認(rèn)識。
整形十六科（瘢痕綜合治療一中心）供稿
